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BeijingHospital
间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征(IC/BPS,InterstitialCystitis/BladderPainSyndrome）是以膀胱区域疼痛为主要表现，伴或不伴尿频、尿急和尿失禁的一类疼痛综合征，严重影响患者的生活质量。是否有Hunner病变和/或严重小球样出血的患者之间具有较大的临床表现和治疗反应差异，随之越来越多的证据支持IC/BPS是一类病因和发病机制不同的异质性疾病。
《国际泌尿外科杂志》（Internationaljournalofurology）于年5月8日在线发表文章：Decreasedurothelialcytoskeletonandcellproliferationproteinexpressionsuggestinterstitialcystitis/bladderpainsyndromepatientswithHunner’slesionandgrade3glomerulationmightbedifferentfromothertypesofpatients，提出新的证据，认为IC/BPS患者膀胱的尿路上皮可能处于持续或者慢性损伤状态，为IC/BPS的发病机制研究开拓了新的方向[1]。
研究收集了85例IC/BPS患者经膀胱镜检查后取得的膀胱组织活检标本，并将22例因单纯性压力性尿失禁行手术治疗的患者的膀胱活检组织作为对照，用免疫荧光染色评估样品中检测到的细胞角蛋白（CK5，CK14，CK20）和细胞增殖蛋白（p63），并用蛋白质免疫印迹的方式对蛋白含量进行了定量。结果发现有Hunner病变和3级小球样出血的IC/BPS患者的膀胱容量小于没有Hunner病变的其他IC/BPS患者。与没有Hunner病变和对照的患者相比，Hunner病变患者膀胱的CK14，CK20，细胞增殖蛋白p63的表达减少，CK5表达增加。3级小球样出血IC/BPS患者与其他类型的无Hunner病变的IC/BPS患者相比，CK20，p63以及CK5均呈现低表达水平。
因为p63能够反应细胞增殖水平，所以Hunner病变和3级小球样出血的IC/BPS患者的标本中p63的下降从侧面预示细胞增殖水平可能较为低下。另外，作者认为成熟尿路上皮的标志物CK20表达减少以及未成熟尿路上皮的标志物CK5表达增加可能意味着IC/BPS患者的尿路上皮一直处于持续或慢性损伤状态。年《自然通讯》（Nature